肝炎病毒核心抗体阳性是什么意思肝炎病毒( 三 )

5.自身免疫反应所引起的病理损害HBV感染肝细胞后，还会引起肝细胞表面自身抗原发生变化，暴露出肝特异性脂蛋白抗原(LSP)，诱导机体产生对肝细胞成分的自身免疫反应。
此外，HBV可能与原发性肝细胞癌有关。
三、微生物学检查和防治原则
目前主要用血清学方法检测HBsAg，抗一HBs，HBeAg，抗一HBe及抗一HBc 。
(一)乙型肝炎抗原抗体检测结果的分析见表5—28一l 。
HBsAg阳性见于急性肝炎，慢性肝炎或无症状携带者。急性肝炎如恢复后，一般在1—4个月HBsAg即消失。若持续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。无症状HBsAg携带者是指肝功能正常者，携带者可长期为HBsAg阳性。
抗一HBs的出现常显示患者已恢复或痊愈。抗HBs——保护性抗体
HBeAg阳性提示体内HBV在复制，如转为阴性，表示病毒停止复制。抗一HBe阳性，表示机体已获得一定的免疫力。
抗一HBc IgM阳性，提示仍有病毒复制。
(二)血清HBV DNA检测
(三)预防除加强对供血员筛选外，注射乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙肝的方法，主要用于新生儿，可有效阻断母婴传播。此外还可用于高危人群，如血液透析和肾移植单位以及传染病院等单位人员。第一代疫苗是人血浆来源的HBsAg乙肝疫苗，第二代为基因工程HBsAg疫苗。用含有高效价抗一HBs制备的人免疫球蛋白(HBIg)可用于紧急预防，一般在一周内注射有预防效果。亦可与乙肝疫苗联合应用，以获得被动一主动免疫效应。
第三节丙型肝炎病毒
丙型肝炎病毒(HCV)过去被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒。1991年被归属于黄病毒科。
一、生物学性状
HCV大小为30—60nm，有包膜。HCV基因组为一单正链RNA，长度约9.5kb，由9个基因区组成，自5’端开始，依次为5’端非编码区，核心衣壳蛋白区(c区)，包膜蛋白.l区(E1)，包膜蛋白一2区/非结构蛋白一l区(E2/NSl)，NS2区，NS3区，Ns4区，NS5区和3’端非编码区。5’端非编码区核苷酸保守性强，在各株病毒问很少变异，可用于诊断。
其中E1，E2/NSl区易发生变异，致包膜蛋白的抗原性变异而不被原有的抗包膜抗体所识别，病毒得以持续存在。这可能是HCV引起的丙型肝炎易发展为慢性肝炎的原因之一。
根据世界各地分离的HCV毒株，可将HCV分为6种基因型，我国以Ⅱ型为主。目前认为1型HCV复制产生的病毒量多，较难治疗。
NS3，NS4及NS5区基因可分别表达蛋白质，其中NS4表达的蛋白(C100—3)和NS3表达的C33c可作为抗原用于检测患者血清。
二、致病性和免疫性
经输血、血制品或污染注射器而传播。大多数丙型肝炎患者不出现症状，发病时已成慢性过程。慢性肝炎的表现亦轻重不一，约20%可发展为肝硬化。并可导致肝癌，我国肝癌患者中约10%有抗一HCV抗体。
丙型肝炎患者恢复后，仅有低度免疫力，且免疫力不牢固。感染HCV后，机体可依次出现抗一C33c，抗一C及抗一Cl00—3，可用于诊断;还可用套式RT—PCR检测HCV RNA 。
第四节丁型肝炎病毒
丁型肝炎病毒(HDV)为球形，直径35—37nm，核心为单负链RNA基因组，仅有l.7kb长，是已知动物病毒中最小的基因组。病毒不能独立进行复制，必须随HBV或其他嗜肝DNA病毒共同增殖，获得包膜。HDV RNA可编码抗原HDA9，可刺激机体产生抗体。
HDV感染常可导致乙肝病毒感染者的症状加重与恶化，故在重症肝炎时应注意是否有HDV的重叠感染。此外还有联合感染，即同时发生急性乙肝和急性丁肝。
HDV与HBV有相同的传播途径。预防乙肝的措施同样适用于丁肝。，由于HDV是缺陷病毒，如能抑制乙肝病毒，则HDV亦不能复制。
第四节戊型肝炎病毒
戊型肝炎病毒(HEV)是经消化道传播的一种肝炎病毒。病毒体直径27—34nm，无包膜。核酸单正链RNA，属杯状病毒科，迄今，尚未能在细胞培养中使HEV复制。目前HEV有2个基因型，缅甸毒株与墨西哥毒株。
HEV感染后，可表现临床型和亚临床型，成人中多见临床型。潜伏期为2-9周，多数患者于发病后6周即好转并痊愈，不发展为慢性肝炎。少数患者可表现为重症肝炎，甚至可导致死亡。孕妇感染HEV，发病率高。病情严重，尤其以怀孕6-9个月最为严重，常发生流产或死亡。孕妇的病死率可达l0%-20% 。
目前，HEV临床诊断常用方法是检查血清中的抗一HEV IgM或IgG 。急性肝炎患者在排除甲、乙、丙之后，如抗一HEV IgM或IgG阳性均可诊断为HEV急性感染。
简述肝炎病毒的种类及核酸类型,传播途径及转归。只有甲肝传染。

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