肝炎病毒核心抗体阳性是什么意思肝炎病毒( 二 )

(1)小球形颗粒：直径约22nm，是最多见的形式，主要由HBsAg组成，一般很少有heSl或PreS2抗原。
(2)管形颗粒：直径同小球形颗粒，长短不等，实际是一串聚合的小球型颗粒。
(3)Dane颗粒的表面，为外衣壳的成分。HBsAg有四个基本亚型：adr，adw，ayr，ayw，各亚型均有共同抗原决定簇a，此外还有二组互相排斥的亚型抗原决定簇(d/y和w/r) 。HBsAg亚型的分布，有明显的地区差异并与种族有关。我国汉族以adr多见，少数民族多为ayw 。
HBsAg大量存在于感染者血中，是检查受HBV感染的主要标志。具有抗原性，可引起机体产生特异性有保护性的抗一HBs抗体，是制备疫苗的最主要成分。
2.核心抗原(HBcAg) 存在于Dane颗粒核心部位的表面，为内衣壳成分。因其外表为HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检测到。HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗HBc抗体。
HBcAg可在感染的肝细胞表面表达，是杀伤性T细胞识别并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。抗一HBc IsG在血清中持续时间较长，而抗HBc—IgM则常提示HBV处于复制状态。
3.e抗原(HBeAg) 是由PreC及C基因编码，整体转录及翻译后成为e抗原(如仅由C基因转录及翻译则为HBcAg) 。为可溶性蛋白质，可自感染肝细胞游离存在于血清中。因HBeAg的消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，故HBeAg可作为体内有HBV复制及血清具有强感染性的一个标志。
HBeAg可刺激机体产生抗一HBe抗体，此抗体对HBV感染有一定的保护作用。
(三)动物模型与细胞培养黑猩猩是对HBV最敏感的动物。HBV尚不能在细胞培养中分离及培养，目前采用的细胞培养系统是病毒DNA转染系统。
(四)抵抗力HBV对外界的抵抗力较强，不被70%乙醇灭活。高压灭菌法或l00℃加热l0分钟等可灭活HBV 。
二、致病性与免疫性
(一)传染源HBV主要的传染源是患者和无症状的HBsAg携带者。
(二)传播途径
1 。通过血液、血制品等传播人对HBV极易感。极小量污染血液进入人体后，即可致感染。输血、注射、外科及牙科手术、针刺，共用剃刀或牙刷，皮肤粘膜微小损伤，性行为等均可传播。
2.母婴传播主要是围生期感染，即分娩时婴儿经产道通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染所致。哺乳也被认为是传播HBV的途径，婴儿在母体子宫内被感染，表现为出生时已为HBsAg阳性。
(三)致病性与免疫性乙型肝炎的临床表现呈多样性，有无症状带毒者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒在肝细胞中增殖，为非杀细胞型病毒，对肝细胞无明显损害作用，病毒感染引起的病理损害是致病的主要因素。
1.病毒致机体免疫应答低下HBV感染后诱生的干扰素低下，使靶细胞HLA—I类抗原表达低下导致细胞毒性T细胞(CTL)作用减弱。幼龄感染HBV后，因免疫系统发育尚未成熟，对病毒未能作为“非己”而产生免疫应答，对病毒形成免疫耐受，从而不出现或仅出现低度的抗病毒体液与细胞免疫。病毒亦可长期存在于体内。
2.病毒发生变异HBV的Pre C基因变异使不能翻译出HBeAg，病毒可逃逸机体原已形成的对HBeAg的抗体与细胞免疫。
3.细胞介导的免疫病理损害HBV侵入肝细胞内增殖可使感染细胞膜表面表达HB-sAg，HBeAg或HBeAg，能为机体免疫系统所识别，引起一系列的免疫应答。病毒抗原致敏的T细胞对胞膜表面带有病毒抗原的靶细胞可进行杀伤以清除病毒，同时也造成肝细胞的损伤。有人认为细胞免疫的应答与临床过程的轻重及转归有密切关系。
如病毒感染波及的肝细胞数量不多，免疫应答处于正常范围，特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞，损伤细胞释放的HBV则可被抗体中和而被清除。临床表现为急性肝炎，并可以恢复而痊愈。相反，若受病毒感染的细胞为数众多，机体的细胞免疫应答超过正常范围，迅速引起大量细胞坏死，肝功能衰竭，可表现为重症肝炎。如机体免疫功能低下，病毒在感染细胞内复制，受到功能低下的CTL的部分杀伤作用，病毒可不断释放，又无有效的抗体中和病毒，病毒则持续存在并再感染其他肝细胞，构成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生，引起肝硬化。
4.免疫复合物引起的病理损伤在部分乙型肝炎患者中，可检出HBsAg及抗一HBs的免疫复合物。免疫复合物可沉积于肾小球基底膜，关节滑液囊，激活补体，导致Ⅲ型变态反应。近年还发现由HBeAg与免疫球蛋白组成的免疫复合物引起膜性肾小球肾炎。免疫复合物大量沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，并可使肿瘤坏死因子(TNF)增多导致急性肝坏死，临床表现为重症肝炎。

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