何为细胞凋亡?它与细胞坏死有什么区别虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似 , 但它们的过程与表现却有很大差别 。
坏死(necrosis):坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程 。表现为细胞 胀大 , 胞膜破裂 , 细胞内容物外溢 , 核变化较慢 , DNA降解不充分 , 引起局部严重的炎症反应 。
凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号 , 环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程 。其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同 。
过程
1、凋亡起始
2、凋亡小体形成
3、凋亡小体逐渐被邻近的细胞或体内吞噬细胞所吞噬 , 凋亡细胞的残余物质被消化后重新利用 。
形态学变化
形态学观察细胞凋亡的变化是多阶段的 , 细胞凋亡往往涉及单个细胞 , 即便是一小部分细胞也是非同步发生的 。首先出现的是细胞体积缩小 , 连接消失 , 与周围的细胞脱离 , 然后是细胞质密度增加 , 线粒体膜电位消失 , 通透性改变 , 释放细胞色素C到胞浆 , 核质浓缩 , 核膜核仁破碎 , DNA降解成为约180bp-200bp片段;胞膜有小泡状形成 , 膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面 , 胞膜结构仍然完整 , 最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体 , 无内容物外溢 , 因此不引起周围的炎症反应 , 凋亡小体可迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬 。
生物化学变化
1)DNA的片段化
细胞凋亡的一个显著特点是细胞染色体的DNA降解 , 这是一个较普遍的现象 。
细胞凋亡
这种降解非常特异并有规律 , 所产生的不同长度的DNA片段约为180-200bp的整倍数 , 而这正好是缠绕组蛋白寡聚体的长度 , 提示染色体DNA恰好是在核小体与核小体的连接部位被切断 , 产生不同长度的寡聚核小体片段 , 实验证明 , 这种DNA的有控降解是一种内源性核酸内切酶作用的结果 , 该酶在核小体连接部位切断染色体DNA , 这种降解表现在琼脂糖凝胶电泳中就呈现特异的梯状Ladder图谱 , 而坏死呈弥漫的连续图谱 。
2) 大分子合成
细胞凋亡的生化改变不仅仅是DNA的有控降解 , 在细胞凋亡的过程中往往还有新的基因的表达和某些生物大分子的合成作为调控因子 。如我们实验室发现的TFAR-19就是在细胞凋亡时高表达一种分子 , 再如在糖皮质激素诱导鼠胸腺细胞凋亡过程中 , 加入RNA合成抑制剂或蛋白质合成抑制剂即能抑制细胞凋亡的发生 。
来自百度百科
【necrosis 名词解释 necrosis】
文章插图
细胞坏死定义正常的组织中 , 经常发生“正常”的细胞死亡 , 它是维持组织机能和形态所必需的 。细胞死亡的方式通常有3种:即①细胞坏死(necrosis) 。②细胞凋亡(apoptosis) 。③细胞程序性死亡(programmed cell death , PCD) 。
一、细胞坏死
是细胞受到化学因素(如强酸、强碱、有毒物质)、物理因素(如热、辐射)和生物因素(如病原体)等环境因素的伤害 , 引起细胞死亡的现象 。坏死细胞的形态改变主要是由下列2种病理过程引起的 , 即酶性消化和蛋白变性 。参与此过程的酶 , 如来源于死亡细胞本身的溶酶体 , 则称为细胞自溶(autolysis);若来源于浸润坏死组织内白细胞溶酶体 , 则为异溶(heterolysis) 。
细胞坏死初期 , 胞质内线粒体和内质网肿胀、崩解 , 结构脂滴游离、空泡化 , 蛋白质颗粒增多 , 核发生固缩或断裂 。随着胞质内蛋白变性、凝固或碎裂 , 以及嗜碱性核蛋白的降解 , 细胞质呈现强嗜酸性 , 故坏死组织或细胞在苏木精/伊红染色切片中 , 胞质呈均一的深伊红色 , 原有的微细结构消失 。在含水量高的细胞 , 可因胞质内水泡不断增大 , 并发生溶解 , 导致细胞结构完全消失 , 最后细胞膜和细胞器破裂 , DNA降解 , 细胞内容物流出 , 引起周围组织炎症反应
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