因此人们已经在逐渐放弃这类药物 , 改用其他制剂 , 如褪黑激素、抗组胺药和有镇静作用的抗抑郁药 。这些药剂各有问题 , 有不同的副作用和疗效减退情况 , 但正确使用下还是很有帮助 。
更令人担忧的是 , 越来越多证据显示 , 催眠药尤其是苯二氮?类及相关药物 , 会增加后续患痴呆症的风险 。不过就像很多和睡眠有关的问题 , 这也是一个复杂的领域 。比如类淋巴系统 , 即脑内的一套管道网络 , 也像身体别处的淋巴系统一样负责清除废物 。在深度睡眠中 , 这些管道会打开六成之多 , 将可能有毒的物质运出脑外 , 比如和阿尔茨海默病背后的机制有关的β-淀粉样蛋白 。深度睡眠会促进脑部的清洁保养 , 如果你因为失眠或其他原因而睡眠不足 , 脑部的这个清洁过程就会受到影响 。睡眠不足会使这些管道中的液体里沉淀更多的β-淀粉样蛋白 , 这意味着对这种蛋白和其他毒素的清理效果打了折扣 , 它们进入脑脊液(包裹着脑和脊髓的液体)的量会更少 。因此 , 睡眠不足和睡眠时间较短的失眠 , 很可能本身就会增加阿尔茨海默病的风险 , 未必和药物有关 。
文章插图
电影《记忆碎片》剧照
不过可能的解释还有一种 。脑的许多退行性问题会在出现明显症状前的几年甚至几十年就导致细微的变化 。想想约翰将梦境表演出来的行为 , 那往往是发作帕金森病多年之前就出现的前兆;再想想焦虑和这种疾病的关系 。而对于阿尔茨海默病患者 , 也许在记忆出现衰退之前的数年 , 脑内的生化通路就早有变化 , 并导致睡眠变差或焦虑 。也许失眠并非阿尔茨海默病的原因 , 而是这种疾病早期阶段的一种表现 。
治疗失眠的尝试
低质量睡眠和阿尔茨海默病之间的关系还没有完全解开 , 但无论它的性质是什么 , 对这种关系以及药物治疗的其他副作用的担心 , 已经大大改变了我们治疗失眠的手段 。具体而言 , 是出现了朝向非药物治疗的剧变 。其中研究和应用最广泛的一种称为“失眠的认知行为疗法”(CBTi) 。这种治疗使用行为技术 , 为失眠患者的脑大力度地重新编程 。
19世纪90年代 , 俄国科学家伊凡·巴甫洛夫开始用狗做实验 。他注意到每当他走进房间 , 他的几只狗就因为预期到食物而开始流口水 。他认识到 , 虽然对食物分泌唾液是先天的反应 , 但将他这个人和食物联系在一起却一定是后天的习得 。接着他开始训练那几只狗将一只铃铛的响声和出现食物联系起来 , 很快 , 狗只要听见铃响就开始分泌唾液 。该现象称为“条件反射” , 是一种习得的反应 。从某些方面看 , 人类和巴甫洛夫的狗并无不同 , 也服从于条件反射 。比如回想一下曾使你生病的某种饮食 , 现在你可能只是看到它就已经觉得恶心 , 甚至别人提一句都不行 。而条件反射对睡眠有效果 。
如果没有睡眠障碍 , 你会将卧室和困倦、和盖上羽绒被的舒适感、脑袋睡上枕头的感觉以及入睡时的那一波放松感联系起来 。而失眠者的条件反射就很不一样了 。对于他们 , 卧室是压力和焦虑的场所 , 与之相联的是对前方漫漫长夜的恐惧 。床本身就成了精神或身体过度唤起的原因 , 让睡眠难上加难 。正如克莱儿所说:“它(我的床)现在成了一处悲苦之地 , 一间刑房 。”
究其核心 , CBTi就是要打破患者对床的这种消极条件反射 , 重建积极的联系 。它的诀窍就是把床重新塑造为庇护所 , 而非行刑室 。有几种方法可以做到这一点 。第一种是用严格的制度来防止自己晚上醒着在床上躺很久 , 强迫自己在辗转几分钟后就必须离开卧室 , 并避免在睡觉之外将卧室另作他用 。第二种是利用睡眠剥夺 。这乍听起来很反直觉:毕竟失眠者最怕的就是睡眠不足 。但为了弥补糟糕的睡眠 , 许多失眠者都会在床上躺很久 。这样做的结果是延长了他们躺在床上却没睡着的时间 , 由此也强化了消极的条件反射 。因此 , 在两周的时段里将每天在床上的时间限制在5个小时左右 , 就能在脑内建起睡眠的驱力 。就像克莱儿也会在凌晨三四点睡着一样 , 最终 , 睡眠不足会压倒过度唤起状态 , 然后就睡着了 。要重建床和睡眠之间的联系 , 这是关键的一步 。
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