细胞因子风暴发生原因可能是细胞因子风暴

什么是细胞因子风暴什么是细胞因子风暴
在这次的这个新冠肺炎病情疫情当中，一个词被经常提及就是细胞因子风暴，那么到底什么是细胞因子风暴呢？缘何它会导致患者出现大批量的死亡，而让医生却手足无措？
了解细胞因子风暴，首先需要了解什么是免疫细胞，什么是细胞因子。
一、免疫细胞是人体内的免疫卫士，主要包括白细胞系统。是人体内对抗外界病原体最重要的免疫功能。
二、细胞因子则是由免疫细胞分泌的大量的功能性物质，这些细胞因子辅助免疫细胞产生对病原体的杀伤作用。细胞因子的主要作用包括让免疫细胞冲到感染部位，也就是所谓的趋化作用；让免疫细胞能够穿透血管壁进入炎症部位，也就是所谓的迁移作用；让免疫细胞能够吞噬受到损伤的细胞，完成吞噬作用。细胞因子还可以引起炎症反应，导致破坏的机体肿胀，发热还有疼痛。
这些细胞因子主要包括：白细胞介素（Interleukin，IL）、干扰素（Interferon，IFN）、趋化因子（Chemokine）、集落刺激因子（Colony stimulating factor，CSF）以及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）等。
干扰素是机体抵抗病毒感染的核心细胞因子，包括I型干扰素（IFN-α，IFN-β）和II型干扰素（IFN-γ），分别由被病毒感染的组织细胞和活化的T细胞等产生，具有极强的抗病毒活性。
【细胞因子风暴发生原因可能是细胞因子风暴】其他各类细胞因子不一一详细做介绍了。
可以简单将细胞因子分为两大类，一类是促炎性细胞因子（Pro-inflammatory cytokines），如IL1β、IL6、IL12、TNF、IFN-γ等；它们可以帮助激活树状突细胞、促炎型巨噬细胞、中性粒细胞、效应T细胞、B细胞等，促进炎症反应的发生发展。简言之就是促进炎症反应。另一类是抑炎性细胞因子（Anti-inflammatory
cytokines），如IL4、IL10、IL13、TGF-β等。它们能够帮助激活调节型T细胞（Treg）、抑炎型巨噬细胞等，调节炎症反应，“中和”促炎性细胞因子的效应。简言之就是抑制炎症反应，让机体不产生过度损伤。特别像在一场对敌战争当中有主战派，有主和派。战争可以清除敌人，而主和派可以让战争不要过度消耗和损伤自己的国力。
细胞因子产生炎症作用的过程极其复杂，但简单来说，在炎症早期，天平倒向促炎性免疫反应一端，活化的促炎性免疫细胞产生大量促炎性细胞因子，以“唤醒”更多“沉默”的免疫细胞加入到病原体的清除行动中；炎症后期，天平倒向抑炎性免疫反应一端，抑炎性免疫细胞产生大量的抑炎性细胞因子，诱导“多余”的免疫细胞凋亡或向抑炎性免疫细胞分化，使炎症反应及时消散，防止过度的炎症反应损伤自身正常的组织细胞。
三、细胞因子风暴
细胞因子风暴其实是一种求助信号，目的是让免疫系统霎时间火力全开。这自杀式的疯狂攻击能够损伤病毒，但也会留下一大堆自身伤害。
那么为什么机体为产生过度的炎症反应，导致机体自身损伤？
原因却自身到至今还不是很清楚，有可能是跟一些新型的，毒力非常强的一些病毒有关系，导致机体产生了过度的炎症反应而导致的。
四、新冠病毒性肺炎中的细胞因子炎症反应
经过初步临床观察，2019-新型冠病毒感染重症患者出现了IL-6，TNF-a，IFN-γ等促炎性细胞因子的显著升高，具有细胞因子风暴的特征
新冠肺炎一旦发生细胞因子风暴，对机体的损伤非常严重，而且病情恶化非常迅速，所以医生在这个时候往往被束手无策，或者是治疗跟不上病情恶化的速度。
目前也有一些治疗方法被推荐，可参考的治疗办法包括以下这些：
1）抗休克治疗（治标，先保命）：输液保障血容量，应用血管活性药物，必要时机械通气，保护重要脏器的功能；
2）支持和对症治疗（恢复体力）：常规输液，维持水、电解质及酸碱平衡，营养支持等；
3）抑制过多的免疫细胞活化和细胞因子产生（治本，求康复）：临床多采用适当剂量和疗程的激素治疗（肾上腺糖皮质激素等），应用非甾体类抗炎药和自由基清除剂（大量维生素C，维生素E）等。
4）抗体中和细胞因子风暴（精准治疗）：针对升高的细胞因子通过单克隆抗体中和起作用，防止重症化和死亡。
虽然有这些治疗方法，但是目前来看临床的治疗效果却不是很理想，最主要的还是源自于细胞因子风暴发展过程迅速，就像风暴一样席卷而过，而这个时候医生能够做的工作往往很有限。我们仍然期望，在未来会有更多的一些治疗方法出现，包括现在很有希望的一些单抗的治疗，即针对细胞因子用抗体来进行封闭，从而达到治疗效果。

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