端粒体生孩子端粒体( 四 )

答案被认为藏在进化历史过程中。在10亿年前，线粒体细胞进入细胞器官寄生以来，也许一些基因从线粒体中转化到了寄主的细胞里，也就是大多数DNA存在的细胞核里。这种线粒体基因组的转移，由原来的DNA版块中的16000碱基对（base pairs），玻璃只剩下精华部分。
相比较于线粒体的远祖形式和现在生存下来的近属，例如引起斑疹伤寒症的立克次氏体细菌（Rickettsia bacterium that causes typhus）拥有100万碱基对，线粒体的基因组是非常小。
结合每个细胞核中的DNA，这些古老遗传的基因制造出三分之二的线粒体蛋白质。另外三分之一，是进化过程中的原始细菌和细胞的发明创造，现在能让人体细胞里的线粒体做远祖细菌做不到的事情。
现在哈佛总医院和麻省理工学院Vamsi Mootha和他的团队，已经在2008年发布了1158个哺乳类编码蛋白质的动物线粒体基因图谱，在2015年进行更新。蛋白质总量（proteome inventory），所有细胞器、细胞、组织和器官当中的线粒体蛋白质，称为MitoCarta 。线粒体和它的寄主细胞，通过钙的传递交换信息。（calcium signaling）通过追踪钙信号，可以发现一些线粒体基因疾病。
①传统线粒体研究聚焦在制造能量上，但是无法解释线粒体疾病的发病原理。虽然可以用缺乏能量，和供能不足来解释，但有些牵强。
一些发现线粒体疾病的器官，并不一定是有最高能量需求的器官。一些研究转向线粒体在管理规范细胞死亡凋零方面不可替代的作用，包括对免疫系统的作用，和细胞信号传递的作用。
10亿年前，当第一个线粒体细胞进入细胞寄主的时候，地球大气中的含氧量相当低，后来逐渐升高。一般人认为氧气是生命必须，另一方面氧气还带有腐蚀性。在生物界，氧气和它的副产品可以引起细胞氧化损害，可以导致细胞核器官老龄化。
线粒体，是氧气的消耗者。研究者推测，生物进化过程中，细胞寄主选择线粒体细菌，可能不仅仅是为了能够高效率制造能量，还同时能够更好控制氧气的副作用。
正常的基因表达支持这种观点。基因打开线粒体，同时也就打开了抗氧化程序。（antioxidant programs）这些线粒体基因通过增加线粒体数量，来调整激活抗氧化水平。比如你造辆汽车从内连六缸发动机到V8发动机，你就需要更大的催化转化器。
上图为卵巢细胞，黄色为密集分布的线粒体细胞器，细胞被激活分泌荷尔蒙。
②2009年的一项研究发现广泛使用的抗氧化维他命补充品，会干扰线粒体细胞器的这种自然抗氧化反应机制。试验中，把参与实验者分为四组：锻炼然后服用抗氧化维他命的，如维他命E；锻炼不服用抗氧化维生素的；不锻炼而且服用抗氧化维生素的；不锻炼不服用抗氧化维生素的。
几个月后，锻炼的两组比不锻炼的两组要健康一些。有趣的是，锻炼并且不服用抗氧化维生素的那一组，是身体状况变化最佳的。通过锻炼，线粒体之外的细胞也感觉到了这些刺激，因此身体调整适应到一个身体器官有益的状态。而服用抗氧化维他命，则干扰了身体细胞的这一自然适应机制。
在线粒体10亿年的进化过程中，对压力无数的适应反应使线粒体基因的突变没有杀死细胞，而是采取了一种援救反应，压力损失下的一系列线粒体化学反应去制造能量。在一些情况下，一部分细胞器和寄主细胞的过载和损伤路径，可以对细胞和整个器官提供净收益。
③另一个有趣的例子是身体的代偿机制。（overcompensation）
糖尿病人服用二甲双胍（Metformin），就会干扰身体正常的线粒体功能。服用二甲双胍后，线粒体产生能量呼吸链五步过程中的第一步遭到破坏，但是二甲双胍引起的弱抑制可以触发糖尿病人的身体适应机制。
就像人打疫苗应对病毒一样，二甲双胍引起身体的一种毒物兴奋效应，（hormesis）一种身体代偿的保护机制。有些研究者走的更远，尝试二甲双胍导致的毒物兴奋效应是不是可以延缓老化。
④2014年的线粒体基因检测研究发现，低大气含氧量浓度可以触发身体器官的一种反应可以保护亚急性坏死性脑脊髓病，（Leigh syndrome）一种中枢神经系统疾病。这种疾病可以由75个基因中的任何一个基因突变导致得病，婴幼儿在3-16个月患病会呼吸衰竭而死亡。
当研究者用实验鼠来检验线粒体疾病的时候，结果令人惊奇。一个正常的老鼠生活两年，一个有线粒体疾病的老鼠只活了55天。当Mootha的团队把空气中的氧气浓度降低11%，也就是相当于在14000英尺的高原上，研究人员发现可以从开始预防疾病。有线粒体疾病的老鼠，在氧气含量低的空气中活到了一年。

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